В России с курением ситуация просто катастрофическая: курят до 2/3 всех мужчин, 1/3 женщин,
и около 3 млн детей и подростков, потребляя при этом более 25 млрд сигарет ежегодно. Россия занимает третье место в мире по табакокурению после Китая и США. Но если в Америке и развитых странах Европы в последние десять лет наблюдается четкая тенденция снижения производства и потребления табака, то в России наоборот идет уверенный рост.
Развенчан и другой миф о курении, особенно популярный среди молодых девушек, только начинающих курить: «Мне от одной-двух сигарет ничего не будет». Как показало недавнее крупномасштабное исследование, проведенное на 43 тыс. мужчин и женщин в период между 1970 и 2002 гг., достаточно всего одной сигареты в день — и шансы мужчины умереть от какой-нибудь сердечно-сосудистой болезни или рака легких утраиваются. Для женщины же 1–4 сигареты в день имеют гораздо больше негативных последствий: шансы получить рак вырастают аж в пять раз. Представительницам прекрасного пола следует иметь в виду, что женский организм гораздо более восприимчив
к негативному влиянию сигарет.
Курение опасно не только для са-ого курильщика, но и для его будущего потомства — причем не только во время беременности, как считалось раньше, но и задолго до нее. Так, если один из родителей курит, то в три раза вырастает вероя тность того, что и ребенок будет курить тоже. Если же курит беременная женщина, а таких случаев в России, по подсчетам, около 40%, то вероятность выкидыша или рождения мертвого ребенка увеличивается в восемь раз. В 2007 г. канадские ученые обнаружили, что «выкуривание» мышами двух сигарет в день (эквивалент пачки для человека) в течение шести недель (пять человеческих лет) увеличивает количество мутаций в клетках, зачинающих сперматозоиды — сперматогониях, в 1,4 раза. А если курить 12 недель (примерно десять лет для человека), то количество мутаций удваивается. Остается только догадываться, сколько мутаций происходит у мужчины, который начал курить еще в школе, а как показывает статистика, таких большинство, и зачал ребенка после 30 лет. Отсюда один важный совет будущим отцам: поскольку сперматогенез у мужчины идет примерно 64–72 дня, курить надо прекращать как минимум за два-три месяца до предполагаемого зачатия, чтобы хоть как-то предотвратить попадание мутировавшей ДНК сперматозоидов в зиготу, а затем и эмбрион будущего ребенка.
Алкоголь и гены
Россия пока что остается одной из самых «пьющих» стран в мире (диаграмма на стр . 53), занимая верхние строчки таблиц показателей потерь населения от алкоголя, и ситуация не меняется к лучшему. Но сдаваться нельзя. Изыскания идут полным ходом, и количество новой научной информации о вреде чрезмерного употребления алкоголя каждый день увеличивается. Это помогает не только хоть как-то влиять на умы населения, особенно молодого, но и бороться, лечить легкие и средние формы алкоголизма и его последствия.
Страшные цифры. Употребление алкоголя занимает девятое место в Гарвардском списке самых массовых причин преждевременных смертей. Так, по данным ВОЗ, 1,8 млн человек в мире ежегодно гибнут от алоголя, и это 3,2% от всех смертей на планете. В 2001 г. от злоупотребления спиртными напитками в США погибло до 85 тыс. людей, тогда как в 2005 г., на основании новых подсчетов исследователей из Гарварда, в США от алкоголя погибло 64 тыс. человек: налицо заметный спад. В Англии злоупотребление спиртным уносит жизни около 33 тыс. человек. В Швеции до 44% всех неестественных смертей так или иначе связаны с алкоголем. По разным оценкам, алкоголь — прямая причина развития рака и смерти от рака. В целом человечество теряет из-за спиртного от 3,6 до 7% всего населения планеты. Если сравнить количество выпитого алкоголя на душу населения с частотой возникновения разных видов онкологических заболеваний, то налицо четкая корреляция (диаграмма на стр. 53) — чем больше человек пьет, тем выше риск развития рака.
В России алкогольная статистика выглядит пугающе: разные авторы насчитывают от 300 до 750 тыс. смертей, прямо или косвенно вызванных употреблением алкоголя. Это 1/3-1/4 всех смертей в России. Один из главных российских экспертов по этой проблеме, руководитель отдела Московского НИИ психиатрии Министерства здравоохранения РФ, доктор медицинских наук А.В. Немцов в журнале «Наркология» (№ 12, 2007) приводит следу-
ющие цифры: 500 тыс. смертей в год, что составляет 30% от совокупной мужской смертности и до 15% женской. Как заявил недавно первый заместитель председателя Комитета Государственной Думы по охране здоровья, академик РАМН Н.Ф. Герасименко в журна ле «Российская Федерация» (№ 4, 2009), «... по официальным данным Роспотребнадзора потребление чистого алкоголя на душу населения поднялось до 18 л (по неофициальным данным, до 30 л. — Прим. автора) в год. Порог безопасности, определенный ВОЗ для любой страны и равняющийся 8 л, превышен по крайней
мере вдвое. Без принятия самых экстренных мер деградация России и ее народа (генофонда. — Прим. автора) — неизбежна». Так, по данным UNICEF Innocenti Research Center за 2004 г., каждый второй мужчина сорокалетнего возраста, живущий в относительно богатой «нефтедолларовой» России, не доживет до 60 лет, тогда как в бедной, но непьющей Албании — только каждый двадцатый. А по расчетам ВОЗ, из 100 юношей выпускников школ 2009 г. в Англии до пенсионного возраста доживут 90 из 100, в России же — лишь 40. Основная причина все та же — алкоголь.
Алкоголь и рак. Мало кто, наверное, знает — иначе бы люди пили гораздо меньше, — что IARC опре-
деляет алкоголь и любые напитки на его основе как канцерогенные и относит к самой опасной группе I, в которую, к слову, входит и табак.
О канцерогенности чистого этилового спирта в науке идут дебаты, сам по себе он, по-видимому, не является стопроцентным канцерогеном, однако он идеальный растворитель для всех потенциально опасных веществ, которые в нерастворенном виде не могут попасть внутрь клеток и, соответственно, не способны прямо влиять на ДНК. Но несомненно канцерогенны продукты расщепления спирта, в первую очередь ацетальдегид, который мо-
жет напрямую связываться с ДНК и модифицировать ее. Более того, ацетальдегид взаимодействует с множеством белков в цитозоле и ядре клеток, повреждая целые клеточные молекулярные системы, например систему регенерации
поврежденой ДНК, систему расхождения хромосом при делении, систему синтеза и утилизации белков.
Еще в 1988 г. группа американских ученых во главе с Джозефом Фраумени (Joseph F. Fraumeni) доказала, что вероятность заработать рак горла или полости рта у тех, к то и курит и пьет, по сравнению с теми, кто не сочетает обе эти вредные привычки, выше в 35 раз. Алкоголь и табак — очень сильные синергисты. Похожие результаты были получены и французской группой специалистов, которые показали восемнадцатикратное увеличение риска развития рака пищевода при употреблении 80 г ал коголя в день (бутылка вина 0,7 л), но если при этом еще курить по 20 сигарет в день, то риск увеличивается в 44 раза. В других исследованиях под руководством калифорнийского ученого Тимоти Моргана (Timothy Morgan) в 2004 г. было показано, что а лкоголь запускает механизм развития рака и в печени. Так, употребление 80 г и более спирта в день увеличивает риск заработать рак печени от 4,5 до 7,3 раз по сравнению с теми, кто пьет менее 40 г. в день. А если человек имеет ослабленную печень, например переболел гепатитом C или B, то риск увеличивается уже в 126 и 38 раз соответственно. Употребление же 100 г алкоголя в день увеличивает вероятность цирроза печени в 27 раз. Интересно, что ацетальдегид после распада спирта накапливается не только в клетках печени и крови, но и в слюне (его концентрация может быть в 20 раз больше, чем в крови), причем двумя различными путями: за счет расщепления спирта живущими в полости рта бактериями после употребления алкогольного напитка и во время курения из табачного дыма. Причем концентрация канцерогена в слюне после одной сигареты в пять раз выше,
чем после алкоголя. Вот почему врачи настоятельно рекомендуют пользоваться антибактериальными полоскательными средствами для полости рта после употребления спиртного. Не помешает это также после курения. Вдобавок ни в коем случае нельзя сглатывать слюну во время курения, так как ацетальдегид сигарет попадает в пищевод и желудок. Вот почему курильщики болеют не только раком легких, но и полости рта, пищевода и желудка.
В 2007 г в IARC было подсчитано,что сегодня в мире примерно 389 тыс. случаев возникновения рака (это
3,6% от всех больных раком, 5,2% — мужчины, 1,7% — женщины) связаны именно с чрезмерным употреблением алкоголя. Было установлено, что для женщины риск заработать рак груди прямо пропорционален количеству потребления алкоголя. В большом эпидемиологическом исследовании, проведенном в 2002 г, были протестированы 58 тыс. больных раком груди и 95 тыс. здоровых женщин, и выявлен риск в 7,1 раза на каждые дополнительные 10 г алкоголя (примерно полбокала вина), потребляемые за день. Специалисты называют одной из главных причин, по которым алкоголь может индуцировать развитие рака груди, следующую: дело в том, что рак груди относится к тому типу онкологических заболева ний, который очень чувствителен к женским половым гормонам — эстрогенам, а алкоголь — сильнейший стимулятор выработки эстрогенов. Употребление даже одного бокала вина ведет к скачкообразному повышению концентрации эстрогенов в крови женщины, а постоянное злоупотребление спиртными напитками — к индуцированию раковых опухолей. Современное антираковое лечение как раз и основано на этом механизме. Женщинам назначается антиэстрогеновые препараты, такие как тамоксифен и его производные, которые блокируют действие женских половых гормонов на раковую опухоль.
В этой связи интересен тот факт, что грибы, например шампиньоны, обладают свойством снижать
уровень эстрогена в крови благодаря тому, что могут подавлять активность ароматазы — главного фермента, синтезирующего эстроген. Совсем недавнее исследование, проведенное австралийскими и китайскими учеными во главе с Минь Чжаном (Min Zhang) в начале 2009 г. и напечатанное в International Journal of Cancer, показало снижение на целых 50% риска заболевания раком груди у женщин, чьи ежедневные к улинарные пристрас-
тия отдавались грибам (свежие грибы больше 10 г или сухие больше 4 г в день), и на 90% у женщин, которые в дополнение к грибам постоянно пили зеленый чай. Вот почему в азиатских странах, где традиционно употребляют в пищу много грибов и зеленого чая, рак груди распространен в пять раз меньше чем, например, в Европе.
Алкоголь и сперматогенез. Алкоголь, так же как и курение, очень сильно влияет на образование сперматозоидов, их качество и фертильность, т.е. способность оплодотворять женскую яйцеклетку. Наиболее часто встречающаяся болезнь, вызванная прямым действием спиртного — полная или частичная блокада сперматогенеза. В экстремальных случаях, когда употребление алкоголя доходит до 80 г и более в день, мужчины могут стать полностью стерильными. Средние же дозы, как показали многие исследования, также снижают количество и качество сперматозоидов и уменьшают секрецию тестостерона — мужского полового гормона. Так, недавние клинические тесты выявили, что воздержание от алкоголя в течение всего только трех месяцев полностью восстанавливает сперматогенез у каждого второго мужчины со слабой фертильностью вследствие алкоголя. Спирт, так же как и табак,
производит много реактивных форм кислорода, таких как свободные радикалы, ионы кислорода, супероксиды, перекиси (H2O2, HO2, O2 -,OH), которые представляют собой самые опасные химические соединения для наших генов. Эти крайне агрессивные оксиданты повреждают не только ДНК/РНК соматических клеток тела, но и генетический материал мужских и женских половых клеток. Такие мутации становятся наследственными и передаются из поколение в поколение. Вот почему важно хотя бы употребление антиоксидантов, таких как витамины С и Е, причем в повышенных дозах, если человек курит или пьет. Известно, что 20 сигарет в день или 50 г алкоголя снижают концентрацию витамина С в крови почти на 50%, а количество сперматозоидов в сперме, их фертильность и подвижность — до 20%, по вреждение же ДНК свободными радикалами
удваивается. Если употреблять как минимум 250 мг витамина С (четыре больших апельсина или киви), и 100–600 мг витамина Е ежедневно, то эти показатели значительно улучшаются. Это первый и эффективный шаг к защите генов и будущего потомства.
Алкоголь и гены. Сколько же генов «выключает» алкоголь? Точные пока затели у разных ученых разнятся, но в любом случае счет идет на тысячи. И главное, что происходит это в святыне святынь — в мозге, меняя не только его структуру, морфологию, но и самого человека, его мышление, эмоции, индивидуальность, привычки, жизненные ценности и идеалы. Это делают гены! Как показали последние молекулярно-генетические исследования, одни гены «садятся на дозу» и без ста граммов не желают работать, производить тот белок, которые должны производить, другие от алкоголя просто «сходят с ума», перепроизводя белки в десятки раз, либо полностью выключаются. Так, недавно, в исследовании, проведенном в Техасском университете, у хронических алкоголиков было проанализировано большое количество генов в префронтальной области мозга — структуре, больше
всего страдающей от злоупотребления спиртным. Ученые обнаружили 163 гена, которые имели ненормальную картину активности. В основном это были гены, контролирующие образование миелина, специальной изолирующей оболочки вокруг аксонов нейронов, составляющих основу белого вещества мозга. Вот почему алкоголь как бы «высушивает» мозг, — нейроны перестают вырабатывать миелин, нервные импульсы разных нейронов начинает «коротить» друг с другом, отсюда проблемы с памятью, вниманием и эмоциями.
В другом крупномасштабном исследовании на образцах мозга 14 алкоголиков и 13 нормальных людей, проведенном группой ученых из США и Австралии в 2006 г., были показаны серьезные нарушения в экспрессии множества генов у алкогользависимых: 79 гена были переактивированы, а 153 — совсем «выключены» или подавлены. Среди измененных генов больше всего пострадали те, которые были вовлечены в нейрогенез — процесс образования
новых нейронов из стволовых клеток гиппокампа и камбиальных клеток желудочков мозга. Под ударом оказались и самые древние гены развития мозга, контролирующие синаптическую проводимость между нейронами, регулирующие транскрипцию,воспалительный и иммунные ответы, а также белки-рецепторы клеточной адгезии. Фактически весь спектр «генов домашнего хозяйства» мозга так или иначе страдал от чрезмерного употребления алкоголя.
Эпигенетика и здоровье
наших детей
До недавнего времени считалось, что наша наследственная информация передается из поколения в поколение только генетически, т.е. через последовательность ДНК, гены. Сегодня с появлением новой науки XXI в. эпигенетики специалисты все чаще находят исключения из этог основного правила генетики. Центральные догмы биологии — генетический закон Менделя и теория эволюции Дарвина — требуют серьезного пересмотра. Все-таки французский естествоиспытатель Жан-Батист Ламарк 200 лет тому назад был прав, хотя бы отчасти. Он утверждал, что характерные признаки организма, приобретенные в течение его жизни, могут быть наследуемы.
Что же такое эпигенетика? Почему тот образ жизни, который мы ведем сейчас, отразится завтра на наших детях и внуках? Эпигенетика — это не зависящие от последовательности ДНК наследуемые процессы, влияющие на экспрессию генов: метилирование ДНК, ацетилирование гистоновых белков, на которые накручивается нить ДНК для более компактного хранения в ядрах клеток, и реструктуризация хроматина. Передача или изменение наследуемой информации во время мейоза или митоза, основанная не на последовательности ДНК, может происходить также с помощью прион-протеинов и белков. Другими словами, на протяжении всего прошлого столетия в традиционной науке считалось, что жизненный опыт, образ жизни, пища, привычки и характер никаким образом не влияют на гены будущего потомства, т.е. наследуемая информация, которая записана в наших половых клетках, не может быть из-
менена в ходе жизни, кроме случаев мутаций, например после облучения, как в Хиросиме и Нагасаки, или алкоголизма, опять же через мутагенез. Считалось, что положительный или отрицательный приобретенный опыт индивида никаким образом не может быть «записан» в его геном и передан потомству. Оказывается, это не так. Постулат о наследственной передаче признаков только через последовательность четырех нуклеотидов в ДНК уже полностью не согласуется с фактами современной науки. Тщательные исследования образа жизни и болезней нескольких поколений семей показали, что от того, как жили наши родители и прародители, зависит, чем будем болеть мы, и какой образ жизни будет у наших детей и внуков. Как же все это работает? И как передается такая наследуемая информация в поколениях?
Все началось с триумфальных экспериментов профессора Рэнди Джиртла (Randy Jirtle) и одного из его постдоков Роберта Уотерленда (Robert Waterland) из университета Дьюка, США. Исследователями были созданы уникальные трансгенные мыши, названные агути (фото вверху), так как в их геном был интегрирован одноименный ген, дающий животным не только желтую окраску и лишний вес, но и предрасположенность к раку и диабету. В обычных условиях эти грызуны приносят такое же потомство, тучное, желтое и болезненное, но ученые смогли
сделать так, что потомство вдруг начало рождаться здоровым, имело нормальную окраску и жило долго. Эффект гена агути был полностью стерт, хотя ни один нуклеотид ДНК мыши не был изменен. Произошло это всего лишь потому, что перед рождением нового потомства состав питания самок был изменен. Ученые посадили будущих мам на диету, обогащенную веществами с метильной группой (один атом углерода соединен с тремя атомами водорода). Таких метильных групп много в овощах и фруктах, например в луке, чесноке и свекле. Эмбрионы мышей, которые были на
такой диете, выключали ген агути у себя на хромосомах. Другими словами, чем больше метильных групп поступало с пищей и вовлекалось в питание зародышей, тем больше они были доступны для специальных ферментов, катализирующих
присоединение метильной группы к ДНК. И наоборот, чем меньше метильных групп поступало с пищей и было присоединено на эмбриональную ДНК в области гена, тем более активным становился этот ген. Рэнди Джиртл так прокомментировал свое открытие журналу Discover в статье «ДНК — это не судьба»: «Эпигенетика доказывает, что мы ответственны за целостность нашего генома. Раньше мы думали, что только гены предопределяют, кто мы. Сегодня мы точно знаем: все, что мы делаем, все, что мы едим, пьем или курим, оказывает воздействие на экспрессию наших генов и генов будущих генераций. Эпигенетика предлагает нам новую концепцию свободного выбора». Как выразилась Эмма Уайтлоу (Emma W hitelaw) из Квинслендского института медицинских исследований, Австралия: «Мы должны помнить: то, что мы наследуем от наших родителей, — это хромосомы, а хромосомы состоят из ДНК только на 50%, остальную половину составляют протеины, несущие эпигенетические маркеры».
Другой примечательный эксперимент провел Майкл Мини (Michael Meaney) из Университета Макгилла в Монреале, Канада. Исследователи наблюдали за поведением крыс во время воспитания потомства. Они подметили, что новорожденные крысята, которые регулярно получали надлежащую материнскую опеку, росли достаточно смелыми
и спокойными по характеру. Напротив, малыши, которых матери игнорировали во время воспитания, вырастали боязливыми и нервными. Причины этого, как оказалось, были чисто эпигенетическими: обычная забота матерей о потомстве контролировала уровень метилирования именно тех генов мозга детенышей, которые отвечают за реакцию на стресс — рецепторов гормона кортизола, экспрессируемых в гиппокампе. В другом эксперименте тот же вопрос рассматривался применительно к человеку. По результатам магнитно-резонансного томографирования специалисты определяли, накладывает ли на мозг взрослых людей отпечаток то, как о нем в детстве заботились родители. Оказаось, что и здесь материнская забота сыграла ключевую роль в организации мозга. Испытуемые, страдавшие в детстве от дефицита материнской любви и опеки, имели гораздо меньший размер гиппокампа, чем дети из нормальных семей. А величина этого органа определяет не только силу памяти человека и скорость мышления, но и предрасположенность к психическим заболеваниям — таким как, например, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Что касается рака и эпигенетики, то науке уже давно известны онкогены, или гены, которые «запускают» процесс образования раковой опухоли. Эти гены выключены в нормальных здоровых клетках за счет метилирования промоутеров этих генов, так называемых островков CpG (цитозин и гуанин в цепи ДНК находятся рядом и соединены фосфором, таких оснований в одном островке может быть от 200 до несколько тысяч, примерно 70% промоутеров всех генов имеют эти островки). Ацетальдегид алкоголя и многие ингредиенты табака ингибируют образование метильных групп на ДНК, это включает «спящие» онкогены, они начинают работать, превращая клетки в раковые. Известно, что до 60% всех мутаций в половых клетках приходится именно на островки CpG, что нарушает правильную эпигенетическую регуляцию генома. Метильные группы попадают в наш организм с пищей, через пути фолиевой и метиониновой аминокислот. Эти две аминокислоты не вырабатываются нашим организмом, поэтому должны постоянно
поступать с пищей. Если пища бедна ими, то нарушение процессов метилирования ДНК неизбежно.
Известный канадский исследователь рака Моше Зиф (Moshe Szyf) из Университета Макгилла также разделяет революционные идеи эпигенетики: «В противоположность генетическим мутациям эпигенетические изменения потенциально обратимы. Мутировавший ген скорее всего никогда не сможет вернуться в нормальное состояние. Единственное решение в данной ситуации — вырезать или дезактивировать этот ген во всех клетках, которые его несут. Гены же с нарушенным паттерном метилирования, с измененным эпигеномом могут быть возвращены к норме, и довольно просто. Уже существуют эпигенетические лекарства, например 5-азацитидин (коммерческое название — видаза), разрешенный Упра влением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и представляющий собой неметилированный аналог цитидина, нуклеозида ДНК и РНК, который, встраиваясь в ДНК, снижает ее уровень метилирования. Это лекарство используется сейчас против миелодиспластического синдрома, известного также, как прелейкемия». Сейчас уже полным ходом идет коммерческое освоение этой области. Так, немецкая биотехкомпания Epigenomics в сентябре этого года собирается выпустить на рынок целую серию инновационных скрининг-тестов, позволяющих заблаговременно диагностировать предрасположенность к разным видам
онкологических заболеваний (от опухолей простаты, толстого кишечника до рака легких) и саму болезнь на разных стадиях ее развития по эпигенетическим изменениям в организме, основанных на ДНК-метилировании. В этом же
направлении работают и десятки других компаний, например Roshe Pharmaceuticals, MethylGene, NimbleGen, Sigma-Aldrich, Epigentek. Более того, в 2003 г. был инициирован международный проект под названием «Эпигеном человека» (Human Epigenome Project, HEP).
К данному моменту ученые смогли расшифровать вариабельные локусы метилирования ДНК на трех хромосомах человека: 6, 20 и 22. Впереди еще 20 хромосом. Эпигенетика довольно быстро начинает находить ответы на вопросы, на которые традиционная генетика так и не смогла ответить за последнюю сотню лет. Так, профессор педиатрии Роберт Уотерленд (Robert Waterland) из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, США, говорит в интервью, опубликованном в газете The Sunday Times под за головком «Как твое поведение может изменить ДНК твоих детей»: «Сегодня во всем мире эпидемия ожирения. Почему мы становимся все полнее и полнее? Одна из гипотез — переедание матери до и во время беременности, что вызывает эпигенетические изменения в механизме экспрессии генов». Эта гипотеза была экспериментально подтверждена профессором с помощью опытов, проведенных на животных: перекормленные самки мышей каждый раз производили еще более тучное потомство. Другой исследователь, Маркус Пэмбри (Marcus Pembrey) из Института детского здоровья при Лондонском университете, опубликовал две важные работы по эпигенетике. В одной было показано, что если отцы детей начали курить до 11 лет, то их сыновья имеют повышенный риск ожирения. В другой были проанализированы записи изолированной шведской
коммуны и выяснено, что мужчины, чьи прадеды в прошлом недоедали и страдали от постоянной нехватки продовольствия, жили гораздо дольше, чем мужчины из той же коммуны, чьи предки никогда не голодали. В другом исследовании, проведенном канадской группой ученых из Центра по изучению наркотической зависимости и психического здоровья в Торонто во главе с Джонатаном Миллом (Jonathan Mill), было показано, как много генов (около 40 ключевых) подвержено эпигенетическим изменениям у больных, страдающих шизофренией — психической болезнью, переходящей из поколения в поколение в одной и той же семье без ясных генетических причин. «Мозг особенно чувствителен к эпигенетическим изменениям, особенно во время эмбрионального развития, — говорит доктор Милл. — Вот почему пренатальное воздействие алкоголя, табака и других токсинов имеет такие сильные последствия в отношении наследственности». Исследование Абрахама Райхенберга (Abraham Reichenberg) из Медицинской школы Маунт-Синай в Нью-Йорке выявило, что дети, зачатые их отцами в возрасте после 40 лет, имели рискразвития аутизма в течение жизни почти в шесть раз больше, чем дети, отцы которых в момент зачатия были моложе 30 лет, и что причины такой колоссальной разницы — чисто эпигенетические.
«Если вы курите — постарайтесь бросить! Если не можете сами — обратитесь к специалистам! Если не хотите бросать — хотя бы не курите в присутствии детей!» — такие призывы сегодня можно слышать по всей Европе. А некоммерческая образовательная программа Европейского Союза «Европейское партнерство против рака», объединяющая виднейших ученых Европы, занимающихся проблемой рака, советует употреблять не больше 20–30 г алкоголя в день (примерно 250 мл вина или 500 мл пива) мужчинам и половину этого женщинам, чтобы избежать алкогольной зависимости, заболеваний, связанных с у потреблением спиртных напитков, включая онкологические,
а также необратимого изменения генома человечества. Берегите ваши гены!
Сайт создан в системе
uCoz