Силы, связанные с током крови, являются основными детерминантами сосудистого морфогенеза и физиологии. Кровоток является критическим для развития кровеносных сосудов во время эмбриогенеза и для регуляции диаметра сосудов во взрослой жизни. Он также является ключевым фактором в атеросклерозе, который несмотря на системную природу основных факторов риска, возникает в основном в областях артерий, которые испытывают нарушения в токе жидкости. Недавние данные подчеркнули высокий потенциал эндотелиальных механотрансдукторов, которые могут обеспечивать реакцию на кровоток, эффекты скорее защищающие от атеросклероза, чем механизмы атерогенныго тока, которые вносят вклад в прогрессирование болезни и в то, как системные факторы взаимодействуют с паттернами кровотока, чтобы вызывать атеросклероз.

Сосудистая сеть млекопитающих четко регулируется так, чтобы кислород и питательные вещества доставляли к каждой ткани в соответствии с потребностями. Растягивание по окружности и сдирающие усилия тока крови находятся среди стимулов, которые регулируют развитие и физиологию сосудов. Гомеостатические механизмы, которые оперируют на временной шкале от секунд до нескольких лет, регулируют диаметр сосудов и толщину стенок в ответ на изменения в прикладываемых силах. Ряд механорецепторов, как полагают, участвует в этих эффектах. Последовательные изменения в NO, реактивных видах кислорода. классических сигнальных путях, которые используют киназы и GTPases и множественные транскрипционные факторы обеспечивают реакцию эндотелиальных клеток и сосудистых гладкомышечных клеток (VSMCs) на изменения в токе и растягивании.

Трудности возникают в тех регионах артерий, которых паттерны кровотока испытывают различные нарушения. Атерозащитные эффекты высокого уровня laminar shear теряются, в то же время замедленный или нарушенный кровоток активирует про-воспалительные пути. Эндотелиальные клетки не могут адаптироваться к этим условиям, это ведет к устойчивой активации путей, которые ассоциируют с воспалением и ремоделированием ткани. Локальное хроническое воспаление активирует дополнительные факторы риска, такие как гипертензия, высокое содержание холестрола в плазме и диабет, которые ведут к более тяжелому воспалению и атеросклерозу.

Несмотря на существенный прогресс мы всё ещё не способны ответить на основные вопросы. Необходимы дальнейшие исследования для выявления всех специфических для эндотелиальных shear сенсоров. чтобы выявить как возникающие в результате сигналы превращаются и интерпретируются клетками и как эти сигналы синергично действуют с системными факторами риска, способствуя прогрессированию болезни. Ответы на эти вопросы смогут идентифицировать терапевтические мишени для специфической блокады патологического воспаления и ремоделирования без ингибирования физиологических механизмов, которые управляют эффективным транспортом крови в ткани.