Десмосомный armadillo белок plakophilin 2 является единственным plakophilin, экспрессирующимся в сердце, а мутации в гене plakophilin 2 человека ведут к аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка. Исследовали потерю его в сердце с помощью нокдауна plakophilin 2 с помощью микроинъеекций morpholino у рыбок данио. Это приводило к снижению сердцебиений, кардиальному отеку, усреднению кровотока, неспособности сердца действовать корректно и к закручиванию хвоста. Совместные инъекции мРНК plakophilin 2 устраняли morphant фенотип, демонстрируя специфичность нокдауна. Количество десмосом было снижено в сердцах морфантов, а бляшки и структуры средней линии десмосом в интеркалированных дисках были разрушены при ЭМ исследовании. Экспрессия cmlc2 и vmhc спустя 48 ч после оплодотворения (hpf) обнаруживала неполное образование петли сердца у эмбрионов морфантов при гибридизации in situ, а экспрессия bmp4 расширялась на желудочек. Домен экспрессии маркера сердца nkx2.5 на ст 24 hpf был увеличен. На ст. 18 сомитов экспрессия кардиогенного гена lefty2 отсутствовала в левом кардиальном поле, при этом наблюдалось сопутствующее увеличение экспрессии bmp4, spaw и lefty1, скорее всего, в результате дефектов петлеобразования сердца. Эти результаты показывают, что plakophilin 2 выполняет как структурную, так и сигнальную роль в развитии сердца рыбок данио.