Новые кровеносные сосуды образуются из уже существующих посредством процесса ангиогенеза. Избыточный или нарушенный ангиогенез вносит вклад в различные болезни, включая рак и диабетическую ретинопатию (избыточный ангиогенез) или диабетические язвы стоп и нарушения заживления ран (нарушенный ангиогенез). Т.о., лекарства, которые могут влиять на этот морфогенетический процесс важны для клиники; на сегодня доступные методы исследования таких лекарств ограничены. Nguyen et al. разработали трехмерную платформу, состоящую из двух цилиндрических каналов в коллагеновом матриксе. В один канал инъецировали эндотелиальные клетки, которые формировали "родительский" сосуд, через который осуществляли перфузию среды; в др. канал вводили различные про- и антиангиогенные коктейли, создавая градиент в промежуточном матриксе. Индивидуальное введение vascular endothelial growth factor (VEGF), hepatocyte growth factor (HGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) или monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) было неспособным стимулировать инвазию эндотелиальных клеток в в матрикс, но введение sphingosine 1-phosphate (S1P) или phorbol эфира PMA, стимулирующего миграцию одиночных клеток (S1P) или коллективную миграцию клеток (PMA). Два разных коктейля, содержащих эти факторы, стимулировали ангиогенные врастания, которые в конечном итоге приводили к тому, что эндотелиальная выстилка каналов, высвобождающих факторы, и микрососуды соединяли два канала. Целостность соединяющих сосудов подтверждена отслеживанием кусочков, вводимых в сосуды. Анализ морфологических характеристик вновь врастающих сосудов подтвердил, что они воспроизводят события in vivo, такие как образование испускающих филоподии кончиковых клеток и поляризованных клеток ствола. Хотя введение или ингибитора VEGF или ингибитора рецептора S1P блокировало ангиогенез, исследование морфологических характеристик выявило дифференциальные эффекты на врастание веточек, которое зависело от ингибитора и коктейля из ростовых факторов, в который вносился ингибитор. Т.о., эта система может быть пригодной для использования механизмов, которые регулируют разные ступени ангиогенного процесса и для скрининга факторов или лекарств, которые изменяют этот сложный процесс.