Молекулярные механизмы, которые связывают пути внутриклеточной передачи сигналов с изменениями в морфологии тканей, неясны. Используя эмбриональную заднюю кишку Drosophila в качестве модели, Martin Zeidler с сотр. продемонстрировали, что трансмембранный белок Fasciclin III (FasIII) регулирует внутриклеточную адгезию и связывает сигнальную трансдукцию с морфогенезом (p. 3858). Исследователи показали, что нормальный изгиб задней кишки зависит от передачи сигналов JAK/STAT и что активность пути JAK/STAT локализуется асимметрично внутри изгиба развивающейся задней кишки, где ею управляет асимметричное распределение (lateralisation) FasIII. Кроме того, они продемонстрировали, что FasIII способствует внутриклеточной адгезии в клетках in vivo и in vitro. Базируясь на этих находках и гипотезе дифференциального пограничного (interfacial) натяжения, исследователи создали математическую модель развития задней кишки, которая предполагает, что внутриклеточной адгезии, обеспечиваемой с помощью FasIII, достаточно, чтобы объяснить наблюдаемый изгиб задней кишки. Эти находки вместе с дополнительными исследованиями образования тканевых складок в крыловом диске дрозофилы, подтверждают, что FasIII-зависимая модуляция внутриклеточной адгезии может быть главным механизмом, с помощью которого органы приобретают форму во время развития.