Подосомы это базирующиеся на актине структуры, участвующие в клеточной адгезии, миграции, инвазии и деградации внеклеточного матрикса. Они были описаны в эндотелиальных клетках крупных сосудов, но ничего неизвестно относительно эндотелиальных клеток микрососудов. Здесь основное внимание было сфокусоровано на liver sinusoidal endothelial cells (LSECs), фенестрированных клетках микрососудов, которые играют основную роль в физиологии печени. Фиброз печени индуцирует дифференцировку LSECs, приводя к заметной потере отверстий (fenestrae). Поскольку печеночный фиброз ассоциирует с повышенной жесткостью матрикса и поскольку жесткость субстрата, как известно, регулирует актиновый цитоскелет,поэтому исследовали влияние жесткости матрикса на структуру подосом в LSECs.

Используя первичные LSECs, было показано, что эндотелиальные клетки микрососудов способны формировать конституитивные подосомы. Присутствие подосом в LSECs не зависит от цитокинов, таких как transforming growth factor-β или vascular endothelial growth factor, но может модулироваться жесткостью матрикса. Как и ожидалось, LSECs теряют свой дифференцированный фенотип во время культивирования клеток, это происходит параллельно с потерей подосом. LSECs, однако, сохраняют способность формировать активные подосомы вследствие отсоединения и повторной колонизации или с помощью воздействия лекарствами, дестабилизирующими актин. Наконец, конституитивные подосомы были также обнаружены в первичных эндотелиальных клетках микрососудов из др. органов.

Итак, полученные результаты показали, что эндотелиальные клетки микрососудов способны формировать подосомы без специфической стимуляции. Основным детерминантом индукции подосом в этих клетках является ригилдность субстрата. Рисунки