Первичная ресничка является богатой микротрубочками, неподвижной органеллой, которая выпячивается из эпителиальных клеток. Нарушения образования ресничек вызывают плейотропные онтогенетические фенотипические отклонения и вносят вклад в болезни, известные как цилиопатии. Рецепторы для секретируемых клетками сигнальных лигандов Wnt и Shh (sonic hedgehog) располагаются на мембранах ресничек, а дисфункция ресничек нарушает эти пути. Два исследования из лаб. Clapham показали, что polycystin белки, кодируемые генами, ассоциированными с polycystic kidney disease (PKD), гетеромультимеризуются, чтобы сформировать проницаемые для кальция каналы на ресничках и что изменения кальция в ресничках, которые возникают независимо от цитозольного кальция, модулируют активность Shh пути. Используя целые клетки для анализа фиксированного потенциала (patch-clamp) ресничек в четырех разных типах эпителиальных клеток человека и мыши, экспрессирующих доставляемые в реснички слитые с green fluorescent protein (GFP) белки, DeCaen et al. идентифицировали направленный наружу прямой (outward-rectifying), неинактивирующий ток в ресничке, который или соединен с или отсоединен от тела клетки. Плотность тока в ресничке более чем в 50 раз выше, чем в теле клетки, а подсчитанная плотность каналов была сравнима с таковой, обнаруживаемой в др. легко возбудимых плазматических мембранах. Регистрируемые в перфорированных участках токи ресничек оказывались блокированными с помощью неизбирательного антагониста каналов gadolinium или ruthenium red и были активированы с помощью внеклеточного uridine triphosphate или adenosine di- или triphosphate или с помощью проницаемых для клеток ингибиторов calmodulin, указывая тем самым, что эти каналы, скорее всего, активируются с помощью пуринергических G protein-coupled receptors (GPCRs). Хотя токи в ресничках были сравнительно неизбирательными для катионов, однако кальций обнаруживал большую проницаемость, чем натрий или калий. Ток в ресничках снижался в human retina pigmented epithelial (hRPE) клетках, трансфицированных с помощью small-interfering РНК, нацеленных на PKD1L1 или PKD2L1, и в эмбриональных фибробластах от Pkd2l1^-/- мышей. Будучи экспрессируемые совместно в клетках почек эмбрионов человека, PKD1L1 и PKD2L1 совместно иммунопреципитируются и продуцируют токи с биофизическими и фармакологическими свойствами, сходные с тем, что обнаруживаются в ресничках. Поскольку чувствительная к кальцию краска, такая как Fluo-4, не проникает в первичные реснички, поэтому Delling et al. создали стабильные hRPE клетки, экспрессирующие нацеленный на реснички ratiometric сенсор кальция (SMO-mCherry-GcAMP3), состоящий из слитого Shh рецептора Smoothened (SMO),красного флюоресцентного белка mCherry и чувствительного к кальцию флюорофора GcAMP3. В SMO-mCherry-GcAMP3 hRPE клетках, нагруженных Fluo-4 в цитозоле, разрушение кончика реснички пульсовым лазерным воздействием вызывало временное увеличение кальция в ресничке, который накапливался во всем основании реснички, но не увеличивал флюоресценцию Fluo-4 и, следовательно, не изменял существенно общее содержание кальция в цитозоле. Избирательно испускаемый клетками (uncaging) хелатор кальция вблизи основания реснички в клетках с этими сенсорами кальция и нагруженый высокими количествами кальция, показывал, что скорость диффузии кальция в цитозоле и из цитозоля в ресничку были сходными, показывая, что базальное тельце реснички не препятствует притоку кальция. Реснички обнаруживают более высокий мембранный потенциал и более высокую концентрацию находящегося в покое кальция, чем в тело клетки. Эти результаты в комбинации с тем фактом, что реснички имеют значительно меньший объем, чем тело клетки, показывают, что ресничка формируется в компартменте с изолированной передачей сигналов кальция: отток кальция из реснички в цитозоль минимально влияет на концентрацию кальция в цитозоле, и кальций из цитозоля не течет в ресничку при концентрациях кальция, находящегося в покое. Pkd2l1^-/- мыши обнаруживают аномальные характеристики ротации кишечника из-за дисфункции ресничек и дефектов в передаче сигналов Shh. Эмбриональные фибробласты дикого типа и от Pkd2l1^-/- мышей имеют сравнимые количества SMO. Однако, локализация транскрипционного фактора GLI2 в кончике реснички и повышенные количества Shh мишени для GLI1, индуцируемые с помощью SMO агониста SAG, были нарушены в Pkd2l1^-/- фибробластах. Воздействие SAG не влияло непосредственно на ток в ресничке, но после 24 ч оно увеличивало концентрацию кальция в ресничке и амплитуду тока, указывая на компенсаторный эффект. Т.о., реснички имеют мембраны с высокой плотностью каналов, проницаемых для кальция, которая может в дальнейшем усиливаться за счет продолжительной передачи сигналов Shh, и реснички функционируют как органеллы, передающие сигналы кальция, которые изолированы от событий цитозольной передачи сигналов кальция. Нарушения способности передачи сигналов кальция в ресничках ослабляют передачу сигналов Shh и могут влиять на др. пути сигнальной трансдукции.