Воздействие ritanserin, антогониста с высоким сродством к рецептору серотонина 5 НТ2В, модифицирует программу дифференцировки миокардиальных стволовых клеток и/или нарушает миграцию предшественников трабекулярных клеток. Антогонист обусловливает аномальную организацию саркомер субэпикардиального слоя и обусловливает отсутствие слоя трабекулярных клеток в вентрикулярном миокарде. Отсутствие трабекуляции в миокарде сходно с таковым у нокаутных по нейрорегулину мышей (Lemke 1996) и у RXRa мутантных эмбрионов ( Kastner et al 1994). В обоих случаях толщина вентриткулярной стенки заметно уменьшена. Ретиноевая кислота индуцирует фактор транскрипции AP 2, нокаут которого дает сходный кардиальный фенотип.( Shorle et al 1996; Zhang et al 1996). Так как промоторная область 5 HT2B рецептора содержит consensus связывающих последовательностей рецепторов ретиноевой кислоты и AP 2 то можно предположить, что 5 HT2B рецепторы взаимодействуют с этим транскрипционными факторами.