АТРОФИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
Атрофия (atrophy) при нейрологических заболеваниях
Мозжечковые заболевания и повреждения высших двигательных нейронов не продуцируют каких-либо аномалий, способных помочь диагностике в мышечных биоптатах, помимо минорных изменений в размерах волокон разных типов. Однако типичные изменения появляются после дегенерации клеток верхних рогов спинного мозга или повреждений периферических нервов. Первоанчально обнаруживается атрофия разбросанных небольших групп волокон, обусловленная денервацией (рис.1).
1. Денервация при периферической нейропатии
Если денервация сопровождается реиннервацией, то волокна увеличиваются до их нормальных размеров или даже гипертрофируются. Так как контрактильные и гистохимические характеристики мышечных волокон зависят от их иннервации, то реиннервация ведет к формированию больших групп волокон одного гистохимического типа (рис.2).
2. Эффект денервации и реиннервации на поперечном срезе части мышцы при окраске на миозин АТФазу (рН 9.6 для выявления различий в типе волокон
Атрофия мышечных волокон наблюдается также при болезни Кушинга (Cushing's) и кортикостероидной миопатии, когда она затрагивает в основном волокна 2-го типа и во время неиспользования или иммобилизации.