Кардиопатия у мутантных мышей. Нулевая мутация гена десмина была введене в зародышевую линию мышей.Развитие таких мышей происходило нормально, но середечно-сосудистые нарушения и миопатия скелетных мышц наблюдались у растущих и взрослых мышей. В сердце отсутствует десминовая мРНК и десминовый белок. Дегенерирующие кардиомиоциты обнаруживались на 5-й день после рождения. На 10-й день и далее дегенерирующие кардиомиоциты давали области со скоплением макрофагов, фиброза и кальцификации преимущественно в межжелудочковой перегородке и свободной стенке правого желудочка. Возможно, что стресс связанный с удлиннением миоцитов проявляется больше в правом желудочке. На ультраструктурном уровне обнаруживаются изменения в интеркалированных дисках (intercalated discs),разрушение сарколеммы (disruption of the sarcolemma) и усиленное сокращение (supercontraction) миофибрил. Эти события являются ключевыми для гибели кардиомиоцитов. Таким образом, промежуточные филаменты необходиы для поддержания базовой интеграции кардиомиоцитов и в особенности для поддержания связи между промежуточными филаментами и сарколемой (Thornell et al.,1997).