AP-2a нулевые эмбрионы мыши обнаруживают фенотип, варьирующий от полного отсутствия глаз до дефектов развивающегося хрусталика, связанных с персистенцией связи хрусталика с покрывающей поверхностной эктодермой. При этом выявляется аномальная экспрессия Pax6 и MIP26. У мутантов кроме того обнаруживаются дефекты оптического бокала, связанные с трансдифференцировкой дорсального пигментного эпителия сетчатки в нейральную сетчатку и с отсутствием слоя ганглиолярных клеток. Это указывает на необходимость в AP-2a для раннего морфогенеза глаз.