Передний сегмент глаз позвоночных состоит из роговицы, радужки, цилиарных тел, трабекулярного сплетения и хрусталика. Цилиарные тела и трабекуляные сплетения ответственны за регуляцию внутриглазного давления (ВГД) путем поддержания баланса между секрецией и оттоком жидкости ,заполняющей переднюю камеру. Эта жидкость секретируется эпителием цилиарных тел, течет между хрусталиком и радужкой в открытое пространство между роговицей и хрусталиком и затем покидает глаз в иридокорнеальное соединении через трабекулярную сеть и Schlemm's канал. Аномальное развитие тканей переднего сегмента может приводить к увеличению внутриглазного давления, ведущиего к глаукоме и слепоте.
    Предполагается, что нарушение миграции клеток нервного гребня и/или нарушение дифференцировки во время эмброгенеза лежит в основе некоторых врожденных глауком и аномалий переднего сегмента. Клетки нервного гребня вносят существенный вклад в периокулярную мезенхиму, которая позднее дифференцируется в эндотелий и сторому роговицы, строму радужки и мышцы цилиарных тел.
    Транскрипционные факторы, экспрессирующиеся в мезенхиме играют важную роль в нормальном морфогенезе переденего сегмента. Например, мутации гомеобоксного гена класса bicoid, PITX2, обусловливает синдромы Rieger и iridogoniodysgenesis, мутации FKHL7 обусловливают Axenfeld-Rieger anomaly, с аутосомно-доминантными нарушениями переднего сегмента и глаукомой. У мышей мутации pitx2 и mf1, мышиный гомолог FKHL7, тоже обусловливают аномалии переднего сегмента глаз.
    Мутации LMX1B косегрегируют с повышенным внутриглазным давлением и глаукомой у человека. Гаплонедостаточность по LMX1B обусловливает аутосномно доминантный nail-patella syndrome (NPS)