Различные тератогенные и генетические факторы, вызывающие DGS фенотип, могут быть объяснены в свете дефектов полей развития (Lammer & Opitz,1986). Поле развития - это группа эмбриональных клеток, которые развиваются скоординированным образом и отвечает одинаково на разные внешнесредовые влияния или генетические причины.
Структуры, вовлеченные в DGA, происходят из 3-го и 4-го глоточных карманов.Клетки нервного гребня вносят существенный влад в производные этих карманов (кости и соединительная ткань лица, мышечно-соединительная ткань стенок крупных сосудов сердца, коно-трункальная и аортико-пульмональная области сердца).
Воздействие алкоголя или ретиноевой кислоты на эмбрионов может давать DGS фенотип путем нарушения вклада клеток нервного гребня в мезенхиму глоточных дуг.В частности этанол может нарушать структуру клеточных мембран и оказывать тем самым избирательное действие на быстро пролифератирующие и мигрирующие клеткию Цинк, по-видимому, стабилизирует клеточные мембраны и снижает тератогенное влияние этанола. Нох гены могут предоставлять позиционную информацию бранхиальным дугам и глоточным карманам путем "импринтинга" клеток нервного гребня до их миграции с помощью различных Нох кодов, специфичных для разных ромбомеров. Нарушение экспрессии гена Krox 20, гена с цинковыми пальчиками, участвующего в детерминации ромбомеров до начала экспрессии гомеобоксных генов, может быть альтернативным путем, с помощью которого дефицит цинка может давать DGS фенотипы.
Следовательно, при DGA полем развития м.б. цефалические клетки нервного гребня, мигрирующие в глоточные карманы. Снижение числа таких клеток ниже критического и может приводить к DGS. Подтверждением этого предположения может служить демонстрация того, что у пациентов с DGA существенно снижено тирокальцитониновых иммунореактивных клеток, производных клеток нервного гребня(Burke et al., 1987; Palac et al., 1993).Снижение числа цефалических клеток нервного гребня в повреждаемых структурах при DGS может быть обусловлено и нарушением собственно миграции, избирательной гибелью клеток или нарушением взаимодействия с глоточными карманами. Возможно, что все генетические дефекты или тератогенные нарушения при DGS, реализуются в этом поле развития.