NKT and Asthma
Астма и NKT

NKT Cells Critical for Asthma Development
	Субнабор иммунных клеток, абсолютно необходимых для развития астмы у мышей , идентифицирован исследователеями Stanford University Medical Center. Ученые предполагают, что лица со слишком большим количеством этих клеток в легких или те, чьи клетки легко активируются, обладают повышенным риском получить астму. Селективное устранение или помехи на пути активации этих linchpins (чека), названных NKT клетками, позволит в будущем лечить или предупреждать астму. Результаты будут опубликованы в Monday in the online version of Nature Medicine. Ученые нашли, что в мышиной модели астмы линия мышей, лишенная способности производит NKT клетки остается резистентной ко всем обычным индуцируюшщим астму факторам (tricks). Тогда была протестирована др. линия мышей, у которой также отсутствовали клетки NKT. Результат был тем же. "The effect was very dramatic," говорит Umetsu. "In the absence of NKT cells we didn't get any airway hyper-reactivity, despite using different antigens and different protocols. In none of those cases were we able to induce AHR." Напротив, когда вводили сравнимые с NKT клетки мышам, лишенным клеток до воздействия на них антигенами, то они начинали задыхаться (wheezing obligingly right) вместе с контрольной группой. Мыши задыхались также, когда им инъецировали IL-13, химимческий мессенджер, который действует непосредственно на мышцы и железы в легких, вызывая AHR, proving they don't just have tougher lungs than normal mice. Астма обусловливается несоответственно агрессивным типом иммунного ответа или реакцией Th2 клеток на вдыхаемые раздражители. Но одной Th2 реакции недостаточно, чтобы индуцировать астму; ограниченная верхними воздушными путями она вызывает слабое сопение и чихание на аллергены, но не ведет к хриплому и укороченному дыханию. Доказательства, указывающие на NKT клетки, natural killer T cells, как на потенциальных виновников астмы: их локализация в легких, но не в верхних воздушных путях, это позволяет дать ответ на мистический вопрос, почему аллергия и астма не идут рука-об-руку. Они участвуют также в регуляции иммунного ответа на при аутоиммунных заболеваниях; будучи активированными, они защищают от развития диабета и множественного склероза у мышей за счет высвобождения IL-4, химического мессенджера, который склоняет иммунную систему в сторону Th2 реакции. "We knew NKT cells play a very major regulatory role in autoimmune disease, so we wanted to examine their role in asthma," говорит Umetsu. "We were expecting more of a regulatory role for NKT cells, but they are clearly essential for asthma development." Предполагается, что NKT клетки в легких людей с астмой активированы, когда вдыхаемые раздражители воздействуют на обычно скрытые белки на клеточной поверхности респираторного тракта. Активированные клетки NKT затем позволяют соедним Th2 клеткам индуцировать AHR. Клетки Th2 впадают в раж (kick into gear), сужают воздушные пути и гальванизируют высвобождение закупоривающей (clogging) слизи. Люди без астмы имеют меньше или мало проактивных NKT в легких. "Prior to these studies, one assumed that Th2 cells were all that was needed to induce asthma, and they do play a very important role in asthma pathogenesis," отмечает Umetsu. "Now it's clear that even if you have Th2 cells, but you don't have NKT cells, you don't get asthma." Существенная роль NKT клеток делает их логическими мишенями для лечения астмы. "We're starting to look at people to see how these NKT cells may affect the development of asthma," говорит Umetsu. "If these NKT cells are increased in numbers or have increased potency, one way to treat or prevent the disease would be to remove those cells. If we can find specific surface markers, we may be able to direct therapies specifically against the NKT cells to eliminate them."

Результаты будут опубликованы в Monday in the online version of Nature Medicine.

Ученые нашли, что в мышиной модели астмы линия мышей, лишенная способности производит NKT клетки остается резистентной ко всем обычным индуцируюшщим астму факторам (tricks). Тогда была протестирована др. линия мышей, у которой также отсутствовали клетки NKT. Результат был тем же.

"The effect was very dramatic," говорит Umetsu. "In the absence of NKT cells we didn't get any airway hyper-reactivity, despite using different antigens and different protocols. In none of those cases were we able to induce AHR."

Напротив, когда вводили сравнимые с NKT клетки мышам, лишенным клеток до воздействия на них антигенами, то они начинали задыхаться (wheezing obligingly right) вместе с контрольной группой. Мыши задыхались также, когда им инъецировали IL-13, химимческий мессенджер, который действует непосредственно на мышцы и железы в легких, вызывая AHR, proving they don't just have tougher lungs than normal mice.

Астма обусловливается несоответственно агрессивным типом иммунного ответа или реакцией Th2 клеток на вдыхаемые раздражители. Но одной Th2 реакции недостаточно, чтобы индуцировать астму; ограниченная верхними воздушными путями она вызывает слабое сопение и чихание на аллергены, но не ведет к хриплому и укороченному дыханию.

Доказательства, указывающие на NKT клетки, natural killer T cells, как на потенциальных виновников астмы: их локализация в легких, но не в верхних воздушных путях, это позволяет дать ответ на мистический вопрос, почему аллергия и астма не идут рука-об-руку. Они участвуют также в регуляции иммунного ответа на при аутоиммунных заболеваниях; будучи активированными, они защищают от развития диабета и множественного склероза у мышей за счет высвобождения IL-4, химического мессенджера, который склоняет иммунную систему в сторону Th2 реакции.

"We knew NKT cells play a very major regulatory role in autoimmune disease, so we wanted to examine their role in asthma," говорит Umetsu. "We were expecting more of a regulatory role for NKT cells, but they are clearly essential for asthma development."

Предполагается, что NKT клетки в легких людей с астмой активированы, когда вдыхаемые раздражители воздействуют на обычно скрытые белки на клеточной поверхности респираторного тракта. Активированные клетки NKT затем позволяют соедним Th2 клеткам индуцировать AHR. Клетки Th2 впадают в раж (kick into gear), сужают воздушные пути и гальванизируют высвобождение закупоривающей (clogging) слизи. Люди без астмы имеют меньше или мало проактивных NKT в легких.

"Prior to these studies, one assumed that Th2 cells were all that was needed to induce asthma, and they do play a very important role in asthma pathogenesis," отмечает Umetsu. "Now it's clear that even if you have Th2 cells, but you don't have NKT cells, you don't get asthma."

Существенная роль NKT клеток делает их логическими мишенями для лечения астмы. "We're starting to look at people to see how these NKT cells may affect the development of asthma," говорит Umetsu. "If these NKT cells are increased in numbers or have increased potency, one way to treat or prevent the disease would be to remove those cells. If we can find specific surface markers, we may be able to direct therapies specifically against the NKT cells to eliminate them."

NKT Cells Critical for Asthma Development