Аутизм относится к заболеваниям с нарушениями развития нервной системы. Клинические проявления заболевания гетерогенны, его причины точно не известны. Сообщение авторов данной статьи еще более усложнило картину. Ими обнаружено, что иммунные клетки более активны в мозге больных с аутизмом и вызывают воспалительные реакции.

Дисфункции иммунной системы – это один из возможных механизмов патогенеза аутизма. Однако более ранние исследования были сосредоточены главным образом на иммунологических исследованиях не мозговой ткани. В данной работе авторы анализировали патологические изменения ткани головного мозга от 7 здоровых лиц и 11 больных аутизмом (при аутопсии). В ткани больных аутизмом обнаружены экстенсивные нейроглиальные реакции во фронтальной коре, cingulate gyrus и мозжечке. Такие реакции характеризовались активацией микроглии и астроглии, т.е. клетками, являющимися единственными иммунокомпетентными клетками в нервной системе и важными для врожденного и приобретенного иммунного ответа.

Поскольку не было обнаружено инфильтрации лимфоцитов или отложений иммуноглобулина и комплемента в мозговой ткани больных с аутизмом, то предположили, что иммунная активность вероятнее всего отражает нейровоспалительную реакцию, ассоциирующуюся с иммунной системой ЦНС. Соответственно, наблюдали увеличение экспрессии воспалительных цитокинов – macrophage chemoattractant protein 1 (MCP1) и transforming growth factor β1 (TGF β1) в образцах ткани из этих областей мозга больных с аутизмом. Астроглия и в меньшей степени микроглия оказались основными источниками образования цитокинов.

Эти данные представляют большой интерес, однако таким методом нельзя определить иммунную активность мозговой ткани у живых пациентов. Авторы предположили, что если воспалительная реакция имеет место в ткани головного мозга больных аутизмом, то цитокины могут содержаться и в спинномозговой жидкости (СМЖ). Определяя уровень цитокинов в СМЖ шести живых больных с аутизмом, авторы нашли у них повышенные уровни MCP1 и других цитокинов (interleukin-6 и interferon-γ), однако экспрессия TGF β1 соответствовала норме.

Являются ли эти цитокины причиной нарушений или они выполняют нейропротекторные функции при репарации повреждений, еще предстоит выяснить. Однако полученные данные важны для понимания патогенеза аутизма и могут быть использованы для диагностики данного состояния.

См. также: Folstein, S. E. & Rosen-Sheidley, B. Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder. Nature Rev. Genet. 2, 943?955 (2001) (Рисунки из этой статьи)