Некоторые неврологические заболевания характеризуются изменениями активности одного или нескольких убиквитин (ubiquitously) экспрессируемых клеточных белков, однако неизвестно, как эти нормальные белки превращаются во вредных «палачей» избирательной нейрональной клеточной гибели. Авторы избрали белок huntingtin (болезнь Гентингтона) для того, чтобы дать ответ на этот вопрос, поскольку доминантное наследование этого заболевания исключает возможность того, что белок «дикого типа» играет какую-то роль в этиологии этого расстройства. Однако даже в этом крайнем случае имеются доказательства того, что нормальный huntingtin важен для нейрональной функции и что активность некоторых из его нижестоящих (downstream) эффекторов, таких как мозговых нейротрофических факторов, снижена при болезни Гентингтона