Opa1 является белком слияния митохондрий. Он служит для слияния внутренних мембран митохондрий. Хотя он присутствует во всех клетках и тканях (за исключением белых кровяных клеток), митохондрии особенно многочисленны в мышцах и печени и их главной функцией является превращение энергии пиши в энергию для клеток. Митохондрии чрезвычайно динамичны; они соединяются и разделяются, растут и съёживаются постоянно.

Такая динамика митохондрий связана с белками, участвующими в слиянии мембран митохондрий, а именно с Mitofusin 1 и 2, и Opa1.

Исследователи с фокусировались на белке Opa1. Чтобы исследовать его функции исследователи создали мышей, дефицитных по Opa1 только в скелетных мышцах. "Было удивительно видеть, насколько они малы и что они погибали в течение нескольких мес.," объясняет Zorzano.

В работе описываются фенотипические отклонения и объясняется, что удаление Opa1 лишь в скелетных мышечных волокнах запускает тяжелый воспалительный процесс, распространяющийся с мышечных волокон на всё тело. Воспалительная реакция останавливает рост и укорачивает продолжительность жизни животных. Описаны основные молекулярные компоненты пути передачи сигналов, которые активируют воспалительную реакцию в мышцах.

"Впервые мы наблюдали, что отсутствие в мышцах митохондриального белка запускает воспалительную реакцию такой величины и это убедило нас в связи между митохондриями и воспалением," говорит Zorzano. Существует ряд болезней, известных как воспалительные миопатии неизвестного происхождения, при которых пациенты обнаруживают хроническое мышечное воспаление, сопровождаемое мышечной слабостью. "Результаты данного исследования указывают на то, что повреждения митохондрий могут лежать в основе воспалительных миопатий. Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этой связи".