Aicardi–Goutieres syndrome (AGS) наследственное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся в основном ранним началом прогрессирующей энцефалопатии, сопровождаемой повышением уровней interferon-a в спинномозговой жидкости. Хотя первоначально его ошибочно диагностировали как результат внутриматочной вирусной инфекции, AGS сегодня рассматривается как результате генетического нарушения, связанного с отсутствием адекватной переработки дебриса из клеточных нуклеиновых кислот, которое постоянно достигая максимума, запускает врожденную и приобретенную иммунные реакции. Хотя точные механизмы, управляющие AGS не совсем понятны, существенное продвижение было достигнуто недавно в результате лучшей характеристики нарушения и молекулярных функций 5 известных белков, обнаруживаемых мутантными при AGS. Исследования сегодня открыли, что AGS тесно сцеплен с предрасположенностью к др. аутоиммунным заболеваниям, таким как семейная chilblain волчанка и системная красная волчанка. Более того,, по крайней мере, два белка, мутантные при AGS, а именно, TREX1 и SAMHD1, также, по-видимому, выполняющие антогонистические роли в защите людей от ВИЧ-инфекции. Мы тем самым синтезировали современные разработки для более значительного круга AGS и полагаем, что лучшее понимание AGS может помочь проведению лучшего лечения не только для некоторых аутоиммунных заболеваний, но и также возможно для пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией.