Астма связана с обструкцией воздушных путей, воспалением воздушных путей и сужениями бронхов. Инфильтрация иммунных клеток и продукция ими воспалительных цитокинов, таких как interleukin (IL)-13, IL-17A и tumor necrosis factor-α (TNF-α), усиливают сокращаемость гладких мышц воздушных путей путем увеличения чувствительности к кальцию пути, использующего guanosine triphosphatase RhoA, kinase ROCK2, myosin light chain phosphatase и myosin light chain. Mfge8 является integrin-связывающим и phosphatidylserine-связывающим белком, который функционирует, устраняя апоптические клетки. Сравнение дикого типа и mfge8-дефицитных мышей у мышей, моделирующих астму (индуцируется ovalbumin) показало, что mfge8-дефицитные мыши обнаруживают повышенную резистентность легких, мера гиперчувствительности воздушных путей, обилие инфильтрирующих иммунных клеток, типов клеток у них сохраняется, и концентрация воспалительных цитокинов была той же самой у двух генотипов мышей. Изолированные трахейные кольца от подвергнутых действию ovalbumin, mfge8-дефицитных мышей обнаруживают повышенную сокращаемость, если подвергаются действию двух разных стимулов, увеличивающих кальций. В отсутствие воздействия ovalbumin трахейные кольца от mfge8-дефицитных мышей также обнаруживают повышенну сократимость в ответ на действие IL-13, TNF-α или IL-17. Добавление рекомбинантного Mfge8 (rMfge8) устраняет повышенную сократимость, характерную для трахейных колец mfge8-дефицитных мышей после воздействия IL-13, а применение rMfge8 к трахейным кольцам мышей дикого типа предупреждает от IL-13-обусловленного повышения контрактильности. Эксперименты с различными делециями или мутационными конструкциями показывают, что integrin-связывающий домен необходим для Mfge8, чтобы ингибировать контракции трахейных колец. Western blotting анализ трахейных колец от mfge8-дефицитных мышей, подвергнутых действию IL-13, показал, что по сравнению с трахейными кольцами мышей дикого типа, обнаруживается повышенное фосфорилирование легкой цепи миозина и фосфатазы легкой цепи миозина, повышенное накопление в ядре nuclear factor B (NF-B) и повышенная концентрация RhoA и её мишени киназы ROCK2. Метод изучения активности RhoA выявил повышенную индуцированную с помощью IL-13 активность RhoA в трахейных кольцах от mfge8-дефицитных мышей, которая блокировалась с помощью rMfge8. Бронхиальные кольца из легких человека также обнаруживали пониженную IL-13-вызываемую сократимость, если добавлялся человеческий гомолог Mfge8 (lactadherin). Эндобранхиальные биоптаты от небольшого числа пациентов с астмой и нормальных доноров показали, что lactadherin оказывался в меньшей концентрации в выборках от астматических пациентов, подтверждая, что этот путь имеет отношение к регуляции гиперчувствительности и контрактильности воздушных путей у пациентов.