Проф. Simone Engelender из Technion-Israel Institute of Technology и Ole Isacson из Harvard Medical School описали "threshold theory" болезни Паркинсона.

"Вместо изучения того, как белки перемещаются от одного нейрона к другому и поиска соединений, предупреждающих 'распространение' агрегируемого α-synuclein, мы занялись исследованием, почему α-synuclein накапливается в нейронах и как эти нейроны погибают при болезни и поиском соединений, которые предупреждают в целом дисфункцию нейронов," говорит Engelender.

Болезнь Паркинсона нарушает нервные клетки по всему телу, особенно ключевые нейроны головного мозга, которые продуцируют соединения, наз. дофамин, которые помогают контролировать движения и позу. Болезнь со временем ухудшается и лечение её неизвстно. Более миллиона людей в США страдают от этой болезни, согласно Parkinson's Disease Foundation.

Эта болезнь вызывается накоплением α-synuclein, который переполняет и разрушает нервные клетки. Общепринятой является теория, что пациентам становится всё хуже по мере того как глыбки из α-synuclein распространяются между нейронами, подобно инфекции.

Но Engelender и Isacson полагают, что научные доказательства подчеркивают др. модель болезни. Вместо распространения от нейрона к нейрону возникают агрегаты α-synuclein по всему телу в одно и то же время. Разные части нервной системы отличаются по тому, какое количество токсического белка они способны вынести, в зависимости от того насколько хорошо клетки в этой части системы работают совместно, чтобы компенсировать любую разрушенную клетку.

Исследователи полагают, что их теория лучше согласуется с симптомами у пациентов, чем с теорией типа инфекции. Теория Engelender и Isacson's может помочь объяснить, напр., почему некоторые из самых ранних признаков болезни появляются в местах, таких как ЖКТ, чьи нейроны не компенсируют дисфункцию и тем самым обнаруживают более низкий порог толерантности к токсичности α-synuclein.

Новая теория может также подсказать, как следует лечить болезнь. Напр., некоторые ученые рекомендуют процедуру, которая разъединяет часть нерва vagus, которая идет вне головного мозга, чтобы предупредить распространение α-synuclein из тела в головной мозг. Теория порога указывает, что такая операция не нужна.

"Лишь единственным лечением, которое существует и будет продолжаться, является пополнение dopamine в головном мозге, посредством потребления добавляемого L-Dopa, для улучшения двигательным симптомов," говорит Engelender. "Даже если это не излечивает и не предупреждает прогрессирование болезни."

"Несмотря на это, я верю, что поиск соединений, которые будут специфически снижать уровни α-synuclein, единственная надежда на реальное и более эффективное лечение болезни," добавляет Engelender.