Исследователи утверждают, что им удалось обнаружить новые доказательства в пользу спорной гипотезы о том, что липкие (sticky) белки, являющиеся признаком болезни Альцгеймера, могут передаваться от человека к человеку при определенных хирургических операциях.

Авторы и другие ученые подчеркивают, что исследование основано на небольшом количестве людей и связано с медицинскими практиками, которые больше не используются. Исследование не предполагает, что такие формы деменции, как болезнь Альцгеймера, могут быть заразными.

Тем не менее, "мы хотели бы принять меры предосторожности, чтобы снизить вероятность возникновения даже таких редких случаев", - говорит невролог Джон Коллинг из Университетского колледжа Лондона, руководитель исследования¹, которое было опубликовано 29 января в журнале Nature Medicine.

В течение последнего десятилетия Collinge и его команда изучали людей в Великобритании, которые в детстве получали гормон роста, полученный из гипофиза трупов, для лечения таких заболеваний, как низкий рост. Последнее исследование показало, что спустя десятилетия у некоторых из этих людей появились признаки раннего слабоумия. Симптомы деменции, такие как проблемы с памятью и языком, были диагностированы клинически, а у некоторых пациентов появились наряду с бляшками липкого белка амилоида-β в мозге - отличительной чертой болезни Альцгеймера. Авторы предполагают, что этот белок, присутствоваk в гормональных препаратах, "посеялся" в мозге и вызвал повреждения.

Работа основана на предыдущих исследованиях людей, получавших гормон роста из трупов, которые были прекращены в Великобритании в 1985 году. В 2015 году команда Коллинга описала² обнаружение на вскрытии амилоидных отложений в мозге четырех человек, получавших гормон роста. Эти люди умерли в среднем возрасте от смертельного неврологического заболевания Creutzfeldt–Jakob , которое вызывается инфекционными, неправильно сформированными белками, называемыми прионами. Прионы присутствовали в партиях гормона роста.

Четыре человека, участвовавшие в этом исследовании, умерли до того, как могли проявиться клинические признаки, связанные с накоплением амилоида. Но наличие амилоидных бляшек в кровеносных сосудах их мозга позволило предположить, что у них могло развиться состояние, называемое церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА), которое вызывает кровотечение в мозге и часто является предшественником болезни Альцгеймера.

Команда Коллинга также обнаружила и изучила архивные партии гормона роста, полученного из трупов. В исследовании 2018 года³ они сообщили, что некоторые партии гормонального препарата содержали амилоидные белки, и когда такие препараты вводили мышам, это приводило к развитию амилоидных бляшек и вызывало ЦАА у животных.

Это заставило команду исследователей задуматься о том, не могли ли загрязненные гормональные препараты привести к развитию болезни Альцгеймера у людей, получавших их, при которой амилоидные бляшки вызывают потерю нейронов и тканей мозга.

В ходе последнего исследования ученые обнаружили, что у пяти из восьми человек, получавших гормональные препараты в детстве, но не заболевших болезнью Крейтцфельдта-Якоба, позже, в возрасте от 38 до 55 лет, появились поведенческие признаки раннего слабоумия. Команда Коллинга утверждает, что эти пять человек, которых исследователи изучали в клинике или с помощью медицинских карт и сканирования мозга, отвечали диагностическим критериям ранней стадии болезни Альцгеймера.

Ранняя стадия болезни Альцгеймера обычно вызывается определенными генетическими вариантами, но исследователи не обнаружили этих вариантов у трех человек с признаками болезни Альцгеймера, чьи образцы ДНК были доступны для тестирования. "Это согласуется с тем, что у этих пациентов развилась форма болезни Альцгеймера в результате лечения в детстве загрязненным гормоном гипофиза", - говорит Коллинг. В совокупности эти исследования позволяют предположить, что в редких случаях болезнь Альцгеймера может передаваться через передачу биологического материала, утверждают авторы.

Однако небольшой размер исследования ограничивает силу выводов, говорит нейробиолог Tara Spires-Jones из британского Института исследований деменции при Эдинбургском университете. "Играют ли амилоидные семена, образовавшиеся в результате гормональной терапии, роль в развитии деменции? Трудно сказать, имея всего восемь человек", - говорит она.

Нельзя исключать, что у некоторых людей деменция могла развиться независимо от гормональной терапии, говорит нейробиолог Mathias Jucker из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Тюбингене. "У этих людей было множество различных заболеваний, которые могли повысить риск развития нейродегенеративного заболевания, такого как болезнь Альцгеймера", - говорит он.

Исследователи, включая Spires-Jonesа, также сомневаются в том, что люди с деменцией действительно страдали болезнью Альцгеймера, несмотря на клинические диагнозы.

"Часто случаются ошибки в диагностике типа деменции при жизни человека, - соглашается исследователь неврологии Andrew Doig из Манчестерского университета (Великобритания).

С точки зрения общественного здравоохранения, сегодня нет необходимости беспокоиться о "передающемся" слабоумии, говорит Spires-Jones. "Такого лечения больше не существует".

Несмотря на ограничения исследования, оно углубляет наше понимание нейродегенеративных заболеваний, говорят ученые. "Я рад, что люди проводят удивительные исследования, которые помогают нам лучше понять, как амилоид засевает нейродегенеративные заболевания", - говорит Spires-Jones.

"Я думаю, что многие другие ученые теперь будут искать дополнительные доказательства, чтобы изучить идею передающейся болезни Альцгеймера", - говорит Jucker. Purro, S. A. et al. Nature 564, 415-419 (2018).