RA является одним из наиболее частых заболеваний суставов, он затрагивает примерно 0.5-1.0% взрослого населения по всему миру. Прогрессивная деструкция суставов, которая в основном затрагивает мелкие суставы рук и ног, в конечном итоге вызывает тяжелые нарушения подвижности. Клинические проявления RA включают хроническое воспаление synovium, выстилки суставов, это сопровождается избыточным ростом синовиальных клеток, synovial hyperplasia. Эта масса синовиальных клеток или 'pannus', в конечном итоге пронизывает и разрушает хрящ и кость внутри сустава.
Dr Nakajima и др. идентифицировали белки в синовиальных клетках из ревматоидных суставов. Учёные идентифицировали synoviolin в качестве энзима, который активируется в синовиальной ткани пациентов с RA. Были получены мыши, которые продуцируют избыток synoviolin. Естественно у таких мышей спонтанно возникала arthritic joint болезнь, указывая тем самым, что избыток synoviolin является важным фактором в развитии RA. Они также получили мышей с половинным по сравнению с нормой количеством synoviolin. Когда таких мышей обрабатывали согласно протоколу, который индуцирует артит у нормальных мышей, то 'low-synoviolin' мыши оказывались устойчивыми к артриту. Следовательно, synoviolin является ключевым играком в патологии RA.
Учёные пытаются раскрыть клеточные механизмы, с помощью которых измененные уровни synoviolin м. влиять на патологию суставов. Детальный анлиз engineered мышей позволил показать, что синовиальная гиперплазия предупреждается у low-synoviolin мышей благодаря повышенному уровню гибели синовиальных клеток или 'апоптозу'. С др. стороны, апоптоз синовиальных клеток существенно нарушен у мышей с избыточной продукцией synoviolin, это способствует синовиальной гипоплазии и обязательной болезни суставов.
Это исследование демонстрирует значение synoviolin в регуляции синовиальной гиперплазии и последующей деструкции суставов при RA. Это проливает новый свет на этиологию RA и открывает новые мишени для терапии RA.