Существующие воздействия для лизирования сгустка (fibrinolysis), такие как tPA, являются прекрасными для воздействия на острые пост-тромботические ишемические события, такие как инфаркт миокарда, но непригодны для профилактики, т.к. имеют короткий период жизни, растворяя и уже существующий и образующийся сгусток (в идеале, зарождающиеся сгустки д.селективно обнаруживаться), а покидая сосудистую сеть вызывают побочные явления в др. тканях. Но biotinylating tPA и эритроциты м.б. поперечно связаны с помощью streptavidin, в результате возникает стабильный комплекс, который является мощным тромбо-профилактическим агентом на животных моделях венозных и артериальных тромбозов. Комплекс эритроцит–tPA превосходит продолжительность фибринолитической активности tPA's и оказывается в 10 раз более избирательным в лизировании зарождающихся и уже имеющимихся легочных эмболий (кровяных сгустков, которые отрываются и путешествуют с кровотоком и закупоривают лёгочнцю артерию), чем свободный tPA, и в 20 раз более избирателен в лизировании зарождающихся по сравнению с предуществующими артериальными сгустками. Профилактические инъекции erythrocyte–tPA расстворяют закупоривающие тромбы в каротидной артерии вскоре после их образования, даже если они резистентны к фибринолизису с помощью свободного tPA, инъецированного перед или после тромбоза.
Авт. отмечают, что стратегия работает благодаря тому, что купированный tPA лишен доступа к относительно непроницаемому уже сформированному сгустку и внесосудистым тканям, тем самым снижается риск кровотечений. Комплекс циркулирует продолжительный период и оказывается инкорпорированным побокам от зарождающегося сгустка и инициирует лизис изнутри (м. сказать "фибинолизис зарождающегося сгустка 'Троянским конём' "). Показать, что метод работает на др. предклинических и клинических моделях очень важно, но ещё важнее и интереснее вопрос, как много др. агентов смогут улучшить профили своего действия при соединении их с эритроцитами.