Посещений:
Ammonia promotes endothelial cell survival via the heme oxygenase-1-mediated release of carbon monoxide | |
---|---|
|
Исследование University of Missouri School of Medicine выявило, что аммиак играет важную роль в поддержании сердечно-сосудистого здоровья. Исследователи говорят, что не токсические количества нашатырного спирта помогают предупредить болезнь коронарных артерий.
"Эндотелиальные клетки составляют внутреннюю выстилку кровеносных сосудов. Повреждения или потеря этих клеток приводит к образованю бляшек внутри артерий и в конечном итоге к сердечно-сосудистой болезни. Повышенная продукция белка heme oxygenase-1, или HO-1, как известно, помогает защищать эндотелиальные клетки от повреждений и сердечно-сосудистых болезней. Необходимо понять, как HO-1 защищает эти клетки и выяснить природный способ увеличения продукции этого белка.
Аммиак, бесцветный газ, продуцируемый естественным способом в теле, оказался связанным с продукцией HO-1. Эндотелиальные клетки могут продуцировать существенные количества аммиака, но биологическое значение этого газа в этих клетках неизвестно. Используя культивируемые человеческие имышиные эндотелиальные клетки, а также живых модельных мышей, исследователи изучили эффект аммиака на HO-1.
"Используя измеряемые дозы аммиака на наших моделях в течение одного дня или одной недели, мы обнаружили 300% увеличение экспрессии HO-1," говорит Durante. "Мы также поняли, что аммиак действительно является стартером для серии событий, которые в конечном итоге приводят к защите сосудов."
Исследователи наблюдали, что аммиак запускает оксидативный стресс, который увеличивает продукцию HO-1. Побочным продуктом HO-1 является carbon monoxide, способствующий жизнеспособности эндотелиальных клеток.
"Я полагают, что очень интересно, что аммиак, потенциально токсичный газ, способствует здоровью сосудов у наших моделей," говорт Durante. "Как это ни странно он делает это путем генрации окиси углерода, др. потенциально активного газа."
Хотя измерение количеств аммиака, доставляемого с питьевой водой, оказывается нетоксичным для мышей, его прямое использование в качестве сердечно-сосудистого посредника не всегда практично.
"Аммиак преобразуется в печени и в конечном итоге выделяется из тела с мочой," говорит Durante. "Однако, прямое применение аммиака д. ли приводить к накоплению токсических количеств в этой системе ? особенно если нарушается функция печени."
Чтобы запустить естественное увеличение аммиака, исследователи использовали аминокислоту глютамин. Глютами является недорогим и легко доступным для добавления в пищу.
"В эндотелиальных клетках глютамин метаболизируется в аммиак," говорит Durante. "Путем использования глтамина в нашем исследовании мы оказались способны запустить увеличение продукции аммония, что также увеличивало HO-1 без риска токсичности."
Durante заявляет, что следующей ступенью дю быть пре-клинические испытания для тестирования эффекта глютамина у мышей, моделирующих ьолезнь коронарных артерий.
"Безусловно необходимо больше исследований," говорит Durante. "Хотя нашше исследование проведено на мышах и клетках in vitro, полученнные результаты обнадеживают. Если дальнейшие исследования покажут, что мы сможем контролировать механизм запуска естественной защиты сердечно-сосудистой системы, то может оказаться возможным разработать новый протокол лечения болезни коронарных артерий."
|