Посещений:
Joana F. Sacramento, Daniel J. Chew, Bernardete F. Melo, et al. Bioelectronic modulation of carotid sinus nerve activity in the rat: a potential therapeutic approach for type 2 diabetes. Diabetologia, 2018; DOI:10.1007/s00125-017-4533-7/h3>
|
| В 2013, Silvia Vilares Conde и её исследовательская группа установили, что каротидное тельце, парный орган, расположенный на бифуркации общей каротидной артерии и обозначаемый как сенсор кислорода, регулирует чувствительность к инсулину на периферии и что его дисфункция участвует в возникновении метаболических болезней.
Это и последующие исследования её группы на диабетических крысах показали, что двухсторонняя резекция нерва каротидного синуса и значит удаление соединения между каротидными телами и головным мозгом, восстанавливали чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе. Хотя эффективность подобного хирургического необратимого подхода обнаруживала недостатки, поскольку каротидные тела выполняют и др. физиологические функции, такие как реакция на отсутствие кислорода (гипоксию) или адаптация к упражнениям. Команда Silvia Conde's установила также, что каротидные тела избыточно активированы у животных, моделирующих диабет типа 2, указывая, что снижение активности этого органа д. быть прекрасной терапевтической стратегией.
В сотрудничестве с Galvani Bioelectronics (former Glaxo Smith Kline Bioelectronics), была оценена возможность электрически модулировать нерв каротидного синуса. Фактически, эта работа продемонстрировала, что возможно поддерживать гомеостаз глюкозы у животных, которым имплантированы электроды в нерв каротидного синуса и подвергнуты электрическому моделированию, без видимых побочных эффектов. Было продемонстрировано, что электрическая модуляция обратима. Silvia Conde отмечает, что "эта работа открывает дверь к разработке нового терапевтического подходя для лечения диабета типа 2, которые делает возможным долговременное управление болезнью с незначительными побочными эффектами и помехами для ежедневной активности."
Диабет типа 2 характеризуется устойчивостью к инсулину и повышенной продукцией печеночной глюкозы, что завершается гипергликемией. Хотя предпринимаются определенные усилия, но всё ещё не существует долговременного контроля гликемии. Эта работа вселяет надежды для пациентов с метаболическими болезнями.
|
---|