Вместе с потерей слуха, патология волосковых клеток и нейронов м. также приводить к возникновению tinnitus (слухового восприятия в отсутствие каких-либо звуковых раздражений улитки). Клиницисты различают разные типы tinnitus, из которых некоторые имеют вне-улитковое происхождение (сосудистое или мышечное). Однако, значительное большинство tinnitus проявляется в виде трезвонящих шумов средней или высокой частоты и большинство таких типов tinnitus, по-видимому, имеет cochlear происхождение. Со временем, все более высокие уровни аудиторных путей м. вовлекаться, а восприятие tinnitus м. не зависеть от патологии улитки any longer.
Кстати, две основные гипотезы связывают запуск tinnitus с улиткой. Первая из них говорит о вовлечении спонтанной OHC electromotility, вторая о glutamatergic синапсах между IHC и слуховым нервом. Если первая в реальности не подтверждается экспериментальными данными, то последняя гипотеза более обоснована.
Tinnitus и OHCs
Высказывается предположение, что спонтанная OHC electromotility м. обусловливать активацию IHCs слуховых нернвных волокон. Дефекты в модуляции с помощью медиальной эфферентной системы также возможны. Однако, нет прямых джоказательств. Более того, лишь очень редко происходит спонтанная oto-acoustic эмиссия коррелирующая с объективным звоном в ушах.
Tinnitus и синапсы
Эта гипотеза находит все больше и больше подтверждений; она стремится рассматривать tinnitus как своего рода "epileptic" припадки в слуховом нерве. Рецепторы NMDA glutamate, которые избыточно экспрессируются после excitotoxic повреждения, особенно после слуховой травмы или ишемии, прекрасно м. служить триггером повышенных спонтанных возбуждений в слуховом нерве. В свою очередь, слуховая область головного мозга м. декодировать эти локально увеличивающиеся возбуждения как звуки. Следует заметить, что salicylate, как известно ускоряют tinnitus, вызывая непосредственно такое повышение скорости спонтанных возбуждений в слуховом нерве. Пост-травматический tinnitus is perceived at a frequency just where the audiogram strarts to deteriorate. Это согласуется с идеей, что оставшиеся нервные окончания повреждены достаточно, чтобы экспрессировать избыточно рецепторы NMDA, тем самым увеличивая их спонтанные возбуждения.
Normal synapse
(BRUIT = NOISE / ACOUPHENE = TINNITUS) Traumatic noise = disruption of synapse = tinnitus click to see animation
После недавних экспериментов группы JL Puel's была оценена пригодность этой гипотезы, м.б. предположены некоторые локальные терапевтические воздействия на tinnitus, с целью специфического лечения дисрегуляции синапсов между IHC и слуховым нервом.
Были изучены и др. возможности, связанные с с синапсами IHC-слуховой нерв, напр., относительно возможного дефекта латеральной эфферентной тонической ингибиции. Наконец, если синапсы между IHC и слуховым нервом являются стартовой точкой для большинства периферических tinnitus, то дисрегуляция синапсов первичного слухового пути м. сопровождаться каскадом сходных дисрегуляций более высоких синапсов. Все синапсы первичного слухового пути, вплоть до кортекса, используют глютамат в качестве основного нейротрансмиттера. Т.о., excitotoxicity, избыточная экспрессия NMDA, повышенное спонтанное возбуждение и т.д. все они м. распространяться выше и вызывать "central tinnitus". Точно также, как это происходит на периферии, неспособность ингибирования нейротрансмиттеров (в основном GABA в центральных синапсах) также м. иметь место.