У трансгенных мышей трансген MLC3F-lacZ экспрессируется в сердечной мышце с 7,5 дня развития в виде протстранственно ограниченного паттерна, в предсердии и левом ветрикулярном компартменте. Это указывает на то, что существуют различия между кардиомицитами левого и правого компартментов сердца. Показано, что промотор MLC3F обеспечивает низкий уровень экспрессии и эндогенного гена MLC3F в сердце мыши (Kelly et al.,1995).Отсутствие маркеров, позволяющих различать между правой и левой компартментами затрудняет понимание процесса копмпартментализации и образования 4-х камерного сердца. Трансгенные мыши, несущие nlacZ репортерный ген под транскрипционным контролем регуляторных последовательностей MLC1F/3F гена дает специфический маркер для изучения такой регионализации. Показано, что экспрессия трансгена ограничена определенными областями миокарда: β-galactosidase activity у 3F-nlacZ-2E мышей обнаруживается преимущественно в эмбриональном правом предсердии, атриовентрикулярном канале и левом желудочке , тогда как у 3F-nlacZ-9 мышей трансген экспрессируется как в атриальном,так и вентрикулярном сегментах (right/left) ,так и в атриовентрикулярном канале, но не в трактах притока и оттока . Эти линии мышей иллюстрируют, что определенные эмбриональные кардиальные области имеют разную транскрипционный специфичности и несут ранние маркеры подразделения миокарда . Региональные различия в экспрессии трансгенов не выявляются в линейном трубчатом сердце, выявляются лишь в сердечной петле(Franco et al.,1997b). dHAND и MEF2C могут контролировать развитие правого желудочка, путем спецификации субпопуляции клеток в сердечной трубке или путем регуляции экспансии такой популяции клеток будущего правого желудочка. Стеноз митрального клапана и клапанов аорты , выявляемый с 5-ой недели беременности, как результат эндокардиального фиброэластоза левой половины сердца(Mielke et al., 1997) Фиброэластоз эндокарда выявлен и при гипопплазии левой половины сердцаa (Gembruch et al., 1993) .