РЕЦЕПТОРЫ КЛЕТОЧНЫХ ОБОЛОЧЕК
RECEPTORS of MEMBRANES
См. здесь ИНТЕГРИНЫ и др. РЕЦЕПТОРЫ МЕМБРАН
РЕЦЕПТОРОВ КОФАКТОРЫ
RECEPTORS COFACTORS
См. здесь КОФАКТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ
РЕЦЕПТОРЫ ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ
RECEPTORS OLFACTORY
См. здесь ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮТАМАТА
RAR (Receptors of Glutamate)
Глютамат является основным нейротрансмиттером возбуждения в ЦНС. В сетчатке глютамат обеспечивает нейротрансмиссию в наружной сетчатке от фоторецепторов к горизонтальным и биполярным клеткам, тогда как во внутренней сетчатке он вовлекается в передачу сигналов от биполярных клеток к ганглиолярным и амакринным клеткам.
Два основных семейства глютаматовых рецептров идентифицированы в ЦНС. Ионотропные глютаматовые рецепторы являются интегральными ионными канальцами, которые проницаемы для катионов. Фармакологически они м.б. идентифицированы с помощью таких агонистов как АМРА, каината и N-methyl-D-asparate (NMDA). Метаботропные глютаматовые рецепторы включают mGluR1-mGluR8, они принадлежат семейству рецепторов с 7 трансмембранными доменами и модулируют нейрональную активность посредством активации G-белков.
NMDA рецепторы состоят из гетеромерных субъединиц. Известно 3 семейства субъединиц: NR1, NR2 (субтипы NR2A, NR2B, NR2C, NR2D) и NR3A. Известно 8 функциональных сплайс-вариантов NR1 субъединицы. NMDA рецепторы состоят из 4-х субъединиц, двух NR1 и двух NR2.
O NMDA рецепторах смотри ЗДЕСЬ
РЕЦЕПТОРЫ РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
RAR (Receptors of the Retinoids Acid)
Нокаут (выключение) генов рецепторов ретиноевой кислоты RAR α, RAR β и RAR γ у мышей не вызывал видимых сердечно-сосудистых нарушений, однако у мышей с нокаутом двух RAR изоформ наблюдались аномалии артальных дуг и тракта оттока (Mendelsohn et al.,1994).
См. также здесь
РЕЦЕПТОРЫ Х РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
RXR (Receptors X Retinoids Acid)
Нокаут гена рецептора RXR α вызывает тяжелые дефекты сердечной мышцы, связанные в недостаточностью экспансии компактной зоны и последующим снижением сердечной функции
(Sucov et al.,1994), (Kastner et al.,1994).Снижение сердечной мышечной массы ведет к недостаточности эмбрионального серда и гибели примерно на 14,5 день развития.
Мыши, гомозиготные по нулевому аллелю RXR α, обнаруживают сложные дефекты, затрагивающие межжелудочковую перегородку, атрио-вентрикулярные подушечки и коно-трункальный гребень ( удвоенный выход из правого желудочка, аортико-пульмоналное отверстие и сохранеие артериозного ствола. У гетерозиготных эмбрионов обнаружена предрасположенность к дефектам трабекулярных и папилярных мышц, к дефектам межжелудочковой перегородки, дефектам коно-трункального гребня, дефектам атрио-вентрикулярных подушек и стенозу легочной артерии. Эти анатомические нарушения сопровождаюся соответствующими изменениями уровня молекулярного маркера MLC-2a. Промежуточный фенотип у гетерозиготных RXR α эмборионов указывает на наличие эффекта дозы RXR α в обеспечении нормального морфогенеза сердца(Gruber et al.,1996)
У некоторых гомозиготных эмбрионов, дефицитных по RXR α выявляется PTA (11%)на фоне дефектов образования аортиколегочной перегородки при отсутствии других признаков генерализованной нехватки клеток нервного гребня.(напр., аномалий дуг аорты). Более часто (28%),аортиколегочное окно (aorticopulmonary window)обусловливало частичное сообщение между этими крупными сосудами выше уровня полулунных клапанов. Предполагается, что RXR α необходим для образования мезенхимы аортального мешка. Не исключена возможность, что соседние мышечные клетки желудочка, расположенные в подклапанной области, могут посылать некие сигналы важные для разделения проксимальной области аортального мешка.
Про RXR cм. также здесь
РЕЦЕПТОРЫ ЯДЕРНЫЕ
RECEPTORS NUCLEARS
См. здесь КОФАКТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ
Сайт создан в системе
uCoz