TRACT OUTFLOW (OFT)
ТРАКТ ОТТОКА
Тракт оттока (=conus+truncus atreriosus)от трабекулярной части правого желудочка до аортального мешка подвергается значительным изменениям между 14-й и 16-й стадией Карнеги.	На стадии 14 у человека тракт оттока представляет собой циркулярную миокардиальную трубку, выстланную слоем кардиального геля с клеточными врастаниями, на нижнем конце которого образуются зачатки полулунных клапанов. На стадии 16 тракт оттока превращается в элиптический на срезе и имеет 4 подушки. 2 большие подушки противопоставлены друг другу и начинают сливаться с нижнего конца. Слияние подушек приводит к образованию двух отдельных зачатков полулунных клапанов и мышечной перегородки тракта оттока. Перегородка, разделяющая аортальный мешок на четвертую и шестую дуги аорты, соединяется со слитыми подушками тракта ототока в результате завершается разделение между аортой и легочным стволом. У эмбрионов крыс начиная с ED12, кардиомиоциты дистальной (truncal) части тракта оттока начинают терять свой миокардиальный фенотип без вступления в апоптоз, что указывает на трансдифференцировку. Миокардиальная регрессия наиболее выражена на правой задней стороне и продолжается вплоть до рождения. Слияние эндокардиальных гребней в трункусе на поздней стадии ED13 сопровождается организацией альфа-гладкомышечных актин-позитивных и немышечной цепи тяжелого миозина-позитивных миофиброрбластов в центральном завитке и появлением зачатков полулунных клапанов в их окончатнельном топографическом положении внутри проксимальной части трункуса . После слияния проксимальной (conal) части эндокардиальных гребней большая часть резидентных миофибробластов подвергается апоптозу и замещается кардиомиоцитами . Дистальная миокардиальная граница тракта оттока не является стабильным признаком, но смещается проксимально по спиральному ходу аортального и легочного путей, так что полулунные клапаны развиваются в своем окончательном топографическом положении . После разделения дистальная граница тракта оттока продолжает регрессировать, в особенности в своей субаортальной части . Миокардиолизованная перегородка конуса , с другой стороны, оказывается сильно инкорпоррована в правый желудочек. Эти оппозитные развития объясняют выраженную асимметрию субаортального и субпульмонального выходов в формирующемся сердце(Ya et al., 1998). Клетки, участвующие в формировании эндокардиальной подушек и предназначеные для разделения конуса и truncus arteriosus на аорту и легочную артерию, происходят в truncus arteriosus из клеток нервного гребня области заднего мозга, к-рые, как известно у эмбрионов мыши экспрессируют Wnt-1, начиная со стадии 6 сомитов (McMahon et al., 1992), и из эндотелиальных клеток тракта оттока. Экспрессия Wnt-1 особенно сильна в клетках НГ из среднего и заднего мозга. Эти клетки вносят свой вклад и в формирование черепно-лицевой мезенхимы и формирование тракта оттока и дуг аорты. Удаление клеток нервного гребня заднего мозга приводит к аномалиям всех аортальных дуг и тракта оттока сердца, что ведет к изменению гемодинамики и расширению камер сердца. Аномалии сердца, вызываемые инъекциями антисмысловых последовательносте Wnt-1, по-видимому обусловлены нарушением вклада клеток НГ в образование outflow tract сердца и/или аортальных дуг, из-за гибели этих клеток или нарушения их миграции (Augustine et al.,1993). Воздействие тератогенами, такими как алкоголь и ретиноевая кислота также нарушает развитие соотв. клеток НГ и приводит к аномалиям сердца и дуги аорты. В то же самое время ротация тракта оттока обусловливает преимущественный ток крови через шестую и четвертую аортальные дуги, что приводит к исчезновению сегментов аортальных дуг через которые кровоток прекращается.

На стадии 14 у человека тракт оттока представляет собой циркулярную миокардиальную трубку, выстланную слоем кардиального геля с клеточными врастаниями, на нижнем конце которого образуются зачатки полулунных клапанов. На стадии 16 тракт оттока превращается в элиптический на срезе и имеет 4 подушки. 2 большие подушки противопоставлены друг другу и начинают сливаться с нижнего конца. Слияние подушек приводит к образованию двух отдельных зачатков полулунных клапанов и мышечной перегородки тракта оттока. Перегородка, разделяющая аортальный мешок на четвертую и шестую дуги аорты, соединяется со слитыми подушками тракта ототока в результате завершается разделение между аортой и легочным стволом.

У эмбрионов крыс начиная с ED12, кардиомиоциты дистальной (truncal) части тракта оттока начинают терять свой миокардиальный фенотип без вступления в апоптоз, что указывает на трансдифференцировку. Миокардиальная регрессия наиболее выражена на правой задней стороне и продолжается вплоть до рождения. Слияние эндокардиальных гребней в трункусе на поздней стадии ED13 сопровождается организацией альфа-гладкомышечных актин-позитивных и немышечной цепи тяжелого миозина-позитивных миофиброрбластов в центральном завитке и появлением зачатков полулунных клапанов в их окончатнельном топографическом положении внутри проксимальной части трункуса . После слияния проксимальной (conal) части эндокардиальных гребней большая часть резидентных миофибробластов подвергается апоптозу и замещается кардиомиоцитами . Дистальная миокардиальная граница тракта оттока не является стабильным признаком, но смещается проксимально по спиральному ходу аортального и легочного путей, так что полулунные клапаны развиваются в своем окончательном топографическом положении . После разделения дистальная граница тракта оттока продолжает регрессировать, в особенности в своей субаортальной части . Миокардиолизованная перегородка конуса , с другой стороны, оказывается сильно инкорпоррована в правый желудочек. Эти оппозитные развития объясняют выраженную асимметрию субаортального и субпульмонального выходов в формирующемся сердце(Ya et al., 1998).

Клетки, участвующие в формировании эндокардиальной подушек и предназначеные для разделения конуса и truncus arteriosus на аорту и легочную артерию, происходят в truncus arteriosus из клеток нервного гребня области заднего мозга, к-рые, как известно у эмбрионов мыши экспрессируют Wnt-1, начиная со стадии 6 сомитов (McMahon et al., 1992), и из эндотелиальных клеток тракта оттока. Экспрессия Wnt-1 особенно сильна в клетках НГ из среднего и заднего мозга. Эти клетки вносят свой вклад и в формирование черепно-лицевой мезенхимы и формирование тракта оттока и дуг аорты. Удаление клеток нервного гребня заднего мозга приводит к аномалиям всех аортальных дуг и тракта оттока сердца, что ведет к изменению гемодинамики и расширению камер сердца. Аномалии сердца, вызываемые инъекциями антисмысловых последовательносте Wnt-1, по-видимому обусловлены нарушением вклада клеток НГ в образование outflow tract сердца и/или аортальных дуг, из-за гибели этих клеток или нарушения их миграции (Augustine et al.,1993).

Воздействие тератогенами, такими как алкоголь и ретиноевая кислота также нарушает развитие соотв. клеток НГ и приводит к аномалиям сердца и дуги аорты.

В то же самое время ротация тракта оттока обусловливает преимущественный ток крови через шестую и четвертую аортальные дуги, что приводит к исчезновению сегментов аортальных дуг через которые кровоток прекращается.